減肥新法與技巧 P 4
減肥新法與技巧
作者：劉志民等
第4，共35。
病人自覺臉、手、腳腫脹，下肢浮腫，說明有水、鈉瀦留。這類肥胖病人在接受低熱量飲食治療時，最初幾天體重下降特別快，而且幅度大，顯然是利尿消腫的結果。
劉志民
第二章 肥胖的分類及臨床表現第一節 肥胖的分類
根據病因一般分為原發性及繼發性兩類。
一、原發性肥胖
一單純性肥胖 肥胖是臨床上的主要表現，無明顯神經、內分泌系統形態和功能改變，但伴有脂肪、糖代謝調節過程障礙。此類肥胖最為常見。
1．體質性肥胖 是由於脂肪細胞增生所致，與25歲以前營養過度有關。多半有家族性遺傳歷史。超重的兒童通常成為超重的成人。據報告，0～13歲時超重者中，到31歲時有42％的女性及18％的男性成為肥胖症患者。
在胎兒期第30盩厔出生後1歲半，脂肪細胞有一極為活躍的增殖期，稱「敏感期」。在此期如營養過度，就可導致脂肪細胞增多。故兒童期特別是10歲以內，保持正常體重甚為重要。
2．營養性肥胖 亦稱獲得性外源性肥胖，多由於20～25歲以後營養過度，攝取熱量超過機體各種新陳代謝活動過程所需要；或由於體力活動過少或因某種原因需較長期臥床休息，熱量消耗少而引起肥胖。本類型肥胖主要是脂肪細胞肥大和脂肪細胞增生所致。體質性肥胖，也可再發生獲得性肥胖，而成為混合型。
以上兩種肥胖，統稱為單純性肥胖，特別是城市裡20～30歲婦女多見，中年以後男、女也有自發性肥胖傾向，絶經期婦女更易發生。
二水、鈉瀦留性肥胖 亦稱特發性浮腫。此型肥胖多見于生殖及更年期女性。其發生可能與雌激素增加所致毛細血管通透性增高、醛固酮分泌增加及靜脈迴流減慢等因素有關。脂肪分佈不均勻，以小腿、股、臀、腹部及乳房為主。
體重增加迅速，與體位有密切關係，勞累和立位體重增加，休息及平臥後減輕。早晚體重變化正常人為0．4千克，本病患者早晚體重變化在1千克以上。該病浮腫變化往往呈周期性，晨起面、眼瞼浮腫，起床後活動，下肢、軀幹逐漸浮腫，到晚餐前體重較早飯前增加1．2～4．5千克，平均2．4±0．7千克。立臥位水試驗表明患者有水、鈉瀦留。
二、繼發性肥胖
是以某種疾病為原發病的癥狀性肥胖。臨床上少見或罕見，僅占肥胖患者中的5％以下。
一內分泌障礙性肥胖
1．間腦性肥胖 主要包括下丘腦綜合徵及肥胖生殖無能症。
1下丘腦綜合徵：可由下丘腦本身病變或垂體病變影響下丘腦，或中腦、第三腦室病變引起。病變性質可為炎症、腫瘤、損傷等。部分患者原因不明，主要表現為中樞神經癥狀、植物神經和內分泌代謝功能障礙。因下丘腦食慾中樞損害致食慾異常，如多食，而致肥胖。
下丘腦釋放激素分泌異常導致靶腺功能紊亂，如性功能異常或性早熟，甲狀腺功能異常，腎上腺皮質功能亢進，閉經泌乳，尿崩症等各種表現。
神經系統障礙可有嗜睡或失眠、發作性睡病、深睡眠症或發作性嗜睡強食症；發熱或體溫過低；過度興奮、哭笑無常、幻覺及激怒等精神障礙；間腦性癲癇；多汗或汗閉；手足發紺；
括約肌功能障礙。智力發育不全或減退。
2肥胖性生殖無能症：由垂體及柄部病變引起，部分影響下丘腦功能，發育前患兒其肥胖以頜下、頸、髖部及大腿上部及腹部等為著；上肢也胖，手指長而逐漸尖削，但豐滿多脂肪；男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，則更形縮小；骨胳發育較遲，可合併尿崩症。如發病于發育後，則第二性徵發育不良，少年發病者生殖器不發育、智力遲鈍。須與少年體質性肥胖伴性發育延遲鑒別。後者脂肪分佈均勻，無神經系統器質性病變，智力正常，性器官最終發育完全。
成人發生本病時，則可有性功能喪失，精子缺乏，停經不育等表現。
2．垂體性肥胖 垂體前葉分泌ACTH細胞瘤，分泌過多的ACTH，使雙側腎上腺皮質增生，產生過多的皮質醇，導致向心性肥胖，稱為柯興病。垂體分泌其他激素的腫瘤，因瘤體增大壓迫瘤外組織，可產生繼發性性腺、甲狀腺功能低下，導致肥胖。除肥胖外，常有垂體周圍組織壓迫癥狀，如頭痛、視力障礙及視野缺損。影象學檢查可發現蝶鞍改變。
3．甲狀腺性肥胖 見于甲狀腺功能減退症患者。較之肥胖更為明顯的癥狀有面容臃腫，皮膚呈蒼白色，乏力、脫髮，反應遲鈍，表情淡漠。血清T3、T4減低，TSH增高，TRH興奮試驗反應增強。
4．腎上腺性肥胖 常見于腎上腺皮質腺瘤或腺癌，自主分泌過多的皮質醇，引起繼發性肥胖，稱為柯興綜合徵。特點是向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多血質外貌、皮膚紫紋、高血壓及糖耐量減退或糖尿病。血、尿皮質醇增高，ACTH降低。影象學檢查示腎上腺腫瘤。
5．胰島性肥胖 常見于輕型Ⅱ型糖尿病早期，胰島β細胞瘤及功能性自發性低血糖症。常因多食而肥胖。
胰島β細胞瘤主要由於胰島素分泌過多。反覆發作低血糖，空腹血糖低於2．8毫摩爾/升50毫克/分升，注射或口服葡萄糖後迅速好轉。
劉志民
第二章 肥胖的分類及臨床表現第一節 肥胖的分類
根據病因一般分為原發性及繼發性兩類。
一單純性肥胖 肥胖是臨床上的主要表現，無明顯神經、內分泌系統形態和功能改變，但伴有脂肪、糖代謝調節過程障礙。此類肥胖最為常見。
1．體質性肥胖 是由於脂肪細胞增生所致，與25歲以前營養過度有關。多半有家族性遺傳歷史。超重的兒童通常成為超重的成人。據報告，0～13歲時超重者中，到31歲時有42％的女性及18％的男性成為肥胖症患者。
在胎兒期第30盩厔出生後1歲半，脂肪細胞有一極為活躍的增殖期，稱「敏感期」。在此期如營養過度，就可導致脂肪細胞增多。故兒童期特別是10歲以內，保持正常體重甚為重要。
2．營養性肥胖 亦稱獲得性外源性肥胖，多由於20～25歲以後營養過度，攝取熱量超過機體各種新陳代謝活動過程所需要；或由於體力活動過少或因某種原因需較長期臥床休息，熱量消耗少而引起肥胖。本類型肥胖主要是脂肪細胞肥大和脂肪細胞增生所致。體質性肥胖，也可再發生獲得性肥胖，而成為混合型。
以上兩種肥胖，統稱為單純性肥胖，特別是城市裡20～30歲婦女多見，中年以後男、女也有自發性肥胖傾向，絶經期婦女更易發生。
體重增加迅速，與體位有密切關係，勞累和立位體重增加，休息及平臥後減輕。早晚體重變化正常人為0．4千克，本病患者早晚體重變化在1千克以上。該病浮腫變化往往呈周期性，晨起面、眼瞼浮腫，起床後活動，下肢、軀幹逐漸浮腫，到晚餐前體重較早飯前增加1．2～4．5千克，平均2．4±0．7千克。立臥位水試驗表明患者有水、鈉瀦留。
二、繼發性肥胖
是以某種疾病為原發病的癥狀性肥胖。臨床上少見或罕見，僅占肥胖患者中的5％以下。
一內分泌障礙性肥胖
1．間腦性肥胖 主要包括下丘腦綜合徵及肥胖生殖無能症。
1下丘腦綜合徵：可由下丘腦本身病變或垂體病變影響下丘腦，或中腦、第三腦室病變引起。病變性質可為炎症、腫瘤、損傷等。部分患者原因不明，主要表現為中樞神經癥狀、植物神經和內分泌代謝功能障礙。因下丘腦食慾中樞損害致食慾異常，如多食，而致肥胖。
下丘腦釋放激素分泌異常導致靶腺功能紊亂，如性功能異常或性早熟，甲狀腺功能異常，腎上腺皮質功能亢進，閉經泌乳，尿崩症等各種表現。
神經系統障礙可有嗜睡或失眠、發作性睡病、深睡眠症或發作性嗜睡強食症；發熱或體溫過低；過度興奮、哭笑無常、幻覺及激怒等精神障礙；間腦性癲癇；多汗或汗閉；手足發紺；
括約肌功能障礙。智力發育不全或減退。
2肥胖性生殖無能症：由垂體及柄部病變引起，部分影響下丘腦功能，發育前患兒其肥胖以頜下、頸、髖部及大腿上部及腹部等為著；上肢也胖，手指長而逐漸尖削，但豐滿多脂肪；男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，則更形縮小；骨胳發育較遲，可合併尿崩症。如發病于發育後，則第二性徵發育不良，少年發病者生殖器不發育、智力遲鈍。須與少年體質性肥胖伴性發育延遲鑒別。後者脂肪分佈均勻，無神經系統器質性病變，智力正常，性器官最終發育完全。
成人發生本病時，則可有性功能喪失，精子缺乏，停經不育等表現。
2．垂體性肥胖 垂體前葉分泌ACTH細胞瘤，分泌過多的ACTH，使雙側腎上腺皮質增生，產生過多的皮質醇，導致向心性肥胖，稱為柯興病。垂體分泌其他激素的腫瘤，因瘤體增大壓迫瘤外組織，可產生繼發性性腺、甲狀腺功能低下，導致肥胖。除肥胖外，常有垂體周圍組織壓迫癥狀，如頭痛、視力障礙及視野缺損。影象學檢查可發現蝶鞍改變。
3．甲狀腺性肥胖 見于甲狀腺功能減退症患者。較之肥胖更為明顯的癥狀有面容臃腫，皮膚呈蒼白色，乏力、脫髮，反應遲鈍，表情淡漠。血清T3、T4減低，TSH增高，TRH興奮試驗反應增強。
4．腎上腺性肥胖 常見于腎上腺皮質腺瘤或腺癌，自主分泌過多的皮質醇，引起繼發性肥胖，稱為柯興綜合徵。特點是向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多血質外貌、皮膚紫紋、高血壓及糖耐量減退或糖尿病。血、尿皮質醇增高，ACTH降低。影象學檢查示腎上腺腫瘤。
5．胰島性肥胖 常見于輕型Ⅱ型糖尿病早期，胰島β細胞瘤及功能性自發性低血糖症。常因多食而肥胖。
胰島β細胞瘤主要由於胰島素分泌過多。反覆發作低血糖，空腹血糖低於2．8毫摩爾/升50毫克/分升，注射或口服葡萄糖後迅速好轉。
